白藜芦醇的神经保护作用源于其对神经细胞、神经微环境及相关信号通路的多靶点调节，主要包括以下几个方面：强效抗氧化，减轻氧化应激损伤
神经细胞（尤其是大脑神经元）代谢活跃，易产生大量自由基（如活性氧 ROS），而其抗氧化系统相对薄弱，长期氧化应激会导致细胞膜脂质过氧化、DNA 损伤及蛋白质变性，是阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病的重要诱因。
白藜芦醇可直接清除 ROS，同时激活Nrf2/ARE 信号通路（体内核心抗氧化通路），促进超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的表达，增强神经细胞的抗氧化能力，减少氧化损伤。
抑制神经炎症，改善微环境紊乱
神经炎症是神经损伤的 “放大器”：小胶质细胞（脑内免疫细胞）过度活化会释放肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）等促炎因子，引发神经细胞凋亡、突触破坏。
白藜芦醇可通过抑制NF-κB 通路（炎症核心调控通路）和 MAPK 通路，减少小胶质细胞活化及促炎因子释放；同时促进抗炎因子（如 IL-10）的表达，平衡神经微环境，避免炎症持续损伤神经组织。
抑制神经细胞凋亡，维持细胞存活
神经细胞不可再生，凋亡失控是神经功能衰退的关键。白藜芦醇可调节Bcl-2 家族蛋白（如上调抗凋亡蛋白 Bcl-2、下调促凋亡蛋白 Bax），阻断线粒体凋亡通路（减少细胞色素 c 释放），同时抑制 caspase 家族（凋亡执行酶）的激活，从而减少神经细胞的程序性死亡。
改善线粒体功能，维持能量代谢
神经元对能量需求极高，线粒体是能量代谢的核心（通过氧化磷酸化生成 ATP）。线粒体功能障碍（如结构损伤、ATP 生成不足、ROS 过量释放）会直接导致神经细胞功能衰竭。
白藜芦醇可激活SIRT1（沉默信息调节因子 1），该蛋白通过去乙酰化作用保护线粒体结构，促进线粒体生物合成（增加线粒体数量），改善氧化磷酸化效率，确保神经细胞能量供应稳定。
促进神经发生与突触可塑性
神经发生（新生神经元生成）和突触可塑性（突触结构与功能的动态变化）是维持学习、记忆等认知功能的基础，在 AD 等疾病中会显著下降。
白藜芦醇可刺激海马区（大脑记忆中枢）神经干细胞的增殖与分化，增加新生神经元数量；同时上调脑源性神经营养因子（BDNF） 的表达，促进突触形成、增强突触传递效率，从而改善认知功能。