一、激活 SIRT1-AMPK 信号轴，增强能量消耗与脂肪分解
SIRT1 的 “代谢保护” 作用：
白藜芦醇是沉默信息调节因子 1（SIRT1）的天然激活剂。SIRT1 作为一种去乙酰化酶，可通过调控下游靶标（如 PPARγ 共激活因子 1α，PGC-1α）增强线粒体功能，促进能量代谢。在腹腔内脏脂肪细胞中，SIRT1 激活可加速脂肪分解（促进激素敏感性脂肪酶 HSL 的活性），同时抑制脂肪合成相关基因（如脂肪酸合成酶 FAS），减少脂质储存。
AMPK 的 “能量传感器” 协同作用：
白藜芦醇可激活 AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶），与 SIRT1 形成协同效应。AMPK 被激活后，一方面直接抑制脂肪合成通路（如抑制 SREBP-1c，减少脂质从头合成）；另一方面促进脂肪细胞的 β- 氧化（脂肪酸分解供能），尤其优先加速内脏脂肪的氧化代谢 —— 这与内脏脂肪细胞中线粒体密度较高、对能量代谢信号更敏感的特性相关。
二、抑制内脏脂肪细胞的异常增殖与分化
内脏脂肪的过度积累不仅源于脂质储存增加，还与前脂肪细胞异常分化为成熟脂肪细胞有关。白藜芦醇可通过以下途径抑制这一过程：
阻断核心分化转录因子：如前文所述，白藜芦醇可下调 PPARγ 和 C/EBPα 的表达，而这两种因子在腹内前脂肪细胞的分化中起关键作用。动物实验显示，给高脂饮食小鼠补充白藜芦醇后，其腹腔内脂肪组织中 PPARγ 的活性降低，前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的转化减少。
减少脂肪细胞体积：白藜芦醇可抑制内脏脂肪细胞的肥大（即单个脂肪细胞内脂质滴的增大），通过调节脂联素（ adiponectin）等脂肪因子的分泌，改善脂肪细胞的代谢活性，减少脂质过度堆积。
三、改善胰岛素抵抗，减少内脏脂肪的 “恶性循环”
内脏脂肪过多会通过释放游离脂肪酸、炎症因子（如 TNF-α、IL-6）诱发胰岛素抵抗；而胰岛素抵抗又会进一步促进内脏脂肪的合成与积累，形成 “恶性循环”。白藜芦醇可打破这一循环：
增强胰岛素敏感性：通过激活 PI3K/Akt 信号通路（胰岛素作用的关键通路），促进葡萄糖转运蛋白（GLUT4）向细胞膜转移，提升细胞对葡萄糖的摄取利用，降低高胰岛素血症对内脏脂肪合成的刺激。
减少游离脂肪酸溢出：内脏脂肪细胞过度分解会释放大量游离脂肪酸进入血液，引发肝脏等器官的脂质沉积（如脂肪肝）。白藜芦醇可通过稳定内脏脂肪细胞的脂解过程，减少游离脂肪酸对代谢器官的损伤。
四、抗炎与调节肠道菌群，间接抑制内脏脂肪积累
抗炎作用：内脏脂肪是慢性低度炎症的重要 “源头”，其分泌的炎症因子可促进脂肪细胞增殖和脂质储存。白藜芦醇通过抑制 NF-κB 通路（炎症信号的核心通路），减少炎症因子释放，缓解炎症对内脏脂肪的 “促生长” 作用。
肠道菌群调节：近年研究发现，白藜芦醇可改善肠道菌群组成（如增加 Akkermansia 菌等有益菌丰度），减少内毒素（如脂多糖）释放，降低肠道通透性和全身炎症水平 —— 而肠道菌群紊乱与内脏脂肪积累密切相关（例如，内毒素可通过 “肠 - 脂肪轴” 促进脂肪合成）。