一、抑制脂肪细胞分化的核心转录因子
脂肪细胞分化是一个由多种转录因子调控的复杂过程，其中PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ） 和C/EBP 家族（CCAAT 增强子结合蛋白，如 C/EBPα、C/EBPβ） 是启动和维持分化的 “核心开关”：
PPARγ：是脂肪细胞分化的关键调控因子，可激活脂肪细胞特异性基因（如脂肪酸结合蛋白 aP2）的表达，促进前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化。
C/EBP 家族：C/EBPβ 和 C/EBPδ 在分化早期启动表达，进而激活 PPARγ 和 C/EBPα，形成正反馈循环，推动分化进程。
白藜芦醇可通过下调 PPARγ 和 C/EBP 家族的表达，直接阻断这一核心调控通路。例如，体外实验显示，白藜芦醇处理前脂肪细胞（如 3T3-L1 细胞）后，PPARγ 和 C/EBPα 的 mRNA 及蛋白水平显著降低，导致脂肪细胞分化标志物（如 aP2、脂联素）的表达减少，最终抑制脂肪细胞的成熟。
二、调控脂肪生成相关基因的表达
脂肪细胞分化过程中，多种与脂质合成、储存相关的基因会被激活，白藜芦醇可通过抑制这些基因的表达，减少脂肪细胞内脂质积累：
脂肪酸合成酶（FAS）：催化脂肪酸从头合成的关键酶，白藜芦醇可降低 FAS 的活性及表达，减少脂肪细胞内脂肪酸的合成。
固醇调节元件结合蛋白 - 1c（SREBP-1c）：调控脂质合成相关基因（如 FAS、乙酰辅酶 A 羧化酶）的转录因子，白藜芦醇可抑制 SREBP-1c 的激活，间接减少脂质合成。
脂蛋白脂酶（LPL）：负责将血液中的甘油三酯分解为游离脂肪酸供脂肪细胞摄取，白藜芦醇可降低 LPL 的活性，减少脂肪细胞对脂质的摄取和储存。
三、激活能量感知信号通路（AMPK）
AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）是细胞内的 “能量传感器”，当细胞能量不足时被激活，可抑制合成代谢（如脂肪生成）、促进分解代谢（如脂肪氧化）。
白藜芦醇可通过激活 AMPK 通路抑制脂肪细胞分化：
激活的 AMPK 可直接磷酸化 PPARγ，降低其转录活性；
同时，AMPK 可抑制 SREBP-1c 的成熟，减少脂质合成相关基因的表达，从而双重抑制脂肪细胞分化。
四、抗炎与抗氧化的间接作用
慢性低度炎症和氧化应激会促进脂肪细胞分化（例如，炎症因子 TNF-α、IL-6 可激活 PPARγ 的表达），而白藜芦醇的抗炎和抗氧化特性可间接抑制这一过程：
抗炎作用：白藜芦醇可抑制 NF-κB（核因子 κB）通路，减少炎症因子（如 TNF-α、IL-6）的释放，缓解炎症对脂肪细胞分化的促进作用。
抗氧化作用：通过清除活性氧（ROS），降低氧化应激对前脂肪细胞的刺激（ROS 可激活分化相关信号通路），间接抑制分化。